Антитромбин III

Основной эндогенный антикоагулянт, ингибитор плазменных факторов свёртывания крови, плазменный кофактор гепарина.

Антитромбин III — гликопротеин, синтезируется, в основном, в сосудистом эндотелии и клетках печени. Оказывает основное угнетающее (антикоагуляционное) действие на процессы свёртывания крови. Это основной плазматический белок в механизме инактивации тромбина (до 75% угнетающей тромбин способности плазмы). 

При самостоятельном воздействии инактивация тромбина протекает медленно, по нарастающей. При наличии гепарина процесс инактивации развёртывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. Но в случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. АТ III также принимает активное участие в инактивации факторов VIIA, IXA, XA, XIA, XIIA. Механизм инактивации посредством АТ III состоит в образовании комплекса, в котором происходит необратимое соединение молекулы тромбина и молекулы антитромбина III. Снижение уровня антитромбина III свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

• Наследственный дефицит антитромбина III.
• Применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений при длительной неподвижности, хирургических вмешательствах, травме, беременности, родах.

Единицы измерения в Независимой лаборатории: %.

Референсные значения: 83 - 128%. 

Повышение уровня:

1. воспалительные процессы;
2. острый гепатит;
3. холестаз;
4. дефицит витамина К;
5. приём антикоагулянтов;
6. тяжёлый острый панкреатит;
7. рак поджелудочной железы;
8. менструация;
9. лечение анаболическими препаратами.

Понижение уровня:

1. врождённый дефицит;
2. атеросклероз;
3. последний триместр беременности;
4. после хирургических операций, при заболеваниях печени (хронические гепатиты, цирроз);
5. острый ДВС-синдром;
6. хроническая печёночная недостаточность;
7. тромбоэмболия;
8. сепсис;
9. введение гепарина;

10.  приём пероральных контрацептивов.