Toxoplasma gondii ( качественный анализ)

Этиология. Токсоплазмоз — заболевание из группы антропозоонозов, вызываемое облигатным внутриклеточным простейшим Toxoplasma gondii (класс Sporozoa, отряд Coccidia), приводящее к тяжелому поражению нервной системы и внутренних органов.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции является кошка и многие другие виды животных (собаки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, полевые грызуны, дикие и домашние птицы и т. д.), которые могут служить источниками инфекции для людей. Полный цикл развития токсоплазмы происходит только в семействе кошачьих (к которому принадлежат и домашние кошки). При заражении кошки алиментарным путем (поедании пораженных грызунов) паразиты проникают в эпителиальные клетки кишечника, где после нескольких бесполых генераций формируются макро- и микрогаметы. Половой процесс завершается образованием ооцист, которые выделяются во внешнюю среду. При активной инфекции ооцисты в течение нескольких недель выделяются с кошачьими экскрементами, становятся заразными через 1–5 дней и сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев. Промежуточные хозяева — все млекопитающие, птицы, рептилии. Человек также является промежуточным хозяином паразита, но не выделяет возбудителя в окружающую среду и не представляет опасности для окружающих. При попадании ооцист в организм промежуточного хозяина, жизненный цикл токсоплазмы продолжается в мышечной и других тканях зараженного организма. Жизненный цикл токсоплазмы включает 3 типа форм: трофозоит — инвазивная форма, отвечающая за острые проявления инфекции; циста — отвечает за персистентную и латентную инфекции; оoциста — не встречается у людей, а только у кошек (главный хозяин), играя роль в эволюционном цикле токсоплазмы и передаче инфекции. Человек может заразиться при употреблении недостаточно термически обработанного мяса (содержащего цисты), при употреблении пищи, загрязненной почвой (содержащих зрелые цисты) или при контакте с экскрементами кошки (игровые площадки для детей, геофагия, грязные овощи). Возможен трансплацентарный путь передачи инфекции, заражение возможно также во время родов. Доказано заражение плода только от женщин с первичной инфекцией, приобретенной во время данной беременности. У женщин с хроническим или латентным токсоплазмозом передача возбудителя плоду не доказана. Риск инфицирования плода с последующим развитием пренатального токсоплазмоза при первичной инфекции у матери составляет: I триместр — 4–17%, II триместр — 24–29%, III триместр — 60–62%. Редкими путями передачи инфекции являются переливание крови от лиц, находящихся на стадии паразитемии. Восприимчивость к инфекции повсеместная. Заболеваемость варьирует, в зависимости от возрастной группы и популяции, в диапазоне от 20 до 80%, при этом процент заболеваемости увеличивается с возрастом.

Патогенез. Токсоплазма является облигатным внутриклеточным паразитом, тропным к нейронам, микроглии, клеткам сосудистой оболочки и сетчатки, а также к клеткам ретикулоэндотелиальной системы. В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссеминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (до нескольких дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.

Клинические проявления. Токсоплазмозом могут заболеть лица любого возраста, однако наиболее часто болеют дети. Выделяют приобретенную и врожденную формы токсоплазмоза.

При приобретенной форме инкубационный период составляет от 3 до 14 дней. Продромальный период характеризуется общим недомоганием, мышечными и суставными болями, сохраняющимися обычно до нескольких недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией, появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания, имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы.

Врожденная форма. Инфицирование плода в первом триместре беременности приводит к спонтанным выкидышам из-за гибели зародыша в результате повреждений трофобластов; во втором — мертворождению, рождению детей с аномалиями развития (энцефалит, менингоэнцефалит, микроцефалия, гидроцефалия, миокардиты, гепатоспленомегалия, микрофтальмия, хориоретинит), третьем — рождению детей с аномалиями развития, которые могут проявляться отдаленно нарушениями зрения и слуха, задержкой психомоторного развития. Только треть детей, инфицированных внутриутробно, имеют при рождении клинически выраженный токсоплазмоз, в остальных случаях — это бессимптомные формы токсоплазменной инфекции, которые через месяцы и годы могут дать поздние клинические проявления. На ранних стадиях развития врожденный токсоплазмоз проявляется генерализованной формой заболевания, при этом во всех пораженных органах (печень, селезенка, миокард, легкие, надпочечники, головной мозг и другие) в местах нахождения токсоплазм возникают мелкие очаги некроза. В дальнейшем очаги некроза рассасываются с образованием кист и их обызвествлением. В случае если инфицирование происходит незадолго до рождения ребенка, характерны проявления генерализованной инфекции с поражением внутренних органов. При более ранних сроках инфицирования плода генерализация может закончиться внутриутробно, тогда ребенок рождается уже с выраженными симптомами поражения ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит). Поздние проявления токсоплазмоза могут обнаружиться к концу первого года жизни (наростающая гидроцефалия) или позднее (к 4–7 годам — хориоретинит, к 10–12 годам — имбецильность).

Лица с ослабленным иммунитетом. Лица с ослабленной иммунной системой (СПИД, длительная иммуносупрессивная терапия, трансплантация органов) чрезвычайно восприимчивы и заболевание у них протекает в тяжелой форме, возможны осложнения: энцефалит и сепсис. У ВИЧ-положительных пациентов и лиц с дефектами Т-лимфоцитов или лиц с длительной кортикостероидной терапией чаще встречается хроническая паразитемия.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Следует различать токсоплазмоинфекцию (носительство) и токсоплазменное заболевание (токсоплазмоз). Поэтому основным в лабораторной диагностике является не сам факт обнаружения положительного иммунного ответа (антител), а уточнение характера течения процесса — носительство или болезнь.

Лабораторная диагностика основывается на выявлении серологических маркеров (иммуноглобулинов IgМ, IgA, IgG и авидности IgG) и молекулярных методах (выявление методом ПЦР вируса в различных биологических материалах).

• избегать приема пищи в течение 3-х часов до забора крови