Альдостерон (в крови)
Цена 780 р.
Альдостерон – основной минералокортикоидный гормон коры надпочечников. Почти весь альдостерон находится в крови в свободной форме. Его действие проявляется только после связывания с минералокортикоидными рецепторами в мозге и в печени. Метаболизируется в печени и в почках. Он вызывает увеличение реабсорбции натрия и хлора в почечных канальцах, активируя амилорид-чувствительные натриевые каналы и Na-K-АТФазу. В результате этого наблюдается задержка натрия и хлора в организме, снижение выделения жидкости с мочой, параллельно происходит усиление экскреции калия. Таким образом, альдостерон включён в механизмы регуляции баланса электролитов, поддержания объёма жидкости и артериального давления.
Регуляция секреции альдостерона связана, главным образом, с системой ренин – ангиотензин - альдостерон, которая активируется при снижении почечного кровотока и уменьшении поступления натрия в почечные канальцы. Помимо этого, гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия подавляет продукцию альдостерона. Повышение уровня АКТГ вызывает только кратковременное увеличение секреции альдостерона.
Избыток альдостерона вызывает гипокалиемию, метаболический алкалоз, заметную задержку натрия и увеличенную экскрецию калия с мочой, что клинически проявляется артериальной гипертензией, мышечной слабостью, судорогами и парестезиями, сердечной аритмией.
Самая частая причина повышения альдостерона - первичный альдостеронизм (синдром Кона) - автономное повышение секреции альдостерона, причиной которого чаще всего является аденома клубочковой зоны коры надпочечников (до 62% всех наблюдений). Вторичный гиперальдостеронизм, представляющий наиболее часто встречающийся тип гиперальдостеронизма – повышение уровня альдостерона, вызываемое повышением активности ренина. Чаще всего это состояние связано с застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени с образованием асцита, определёнными заболеваниями почек, избытком калия, низконатриевой диетой, токсикозом беременных. Одной из важных причин является стеноз почечной артерии, ответственный за 2 - 3% всех случаев гипертензии.
Для дифференциальной диагностики этих состояний следует учитывать, что при первичном альдостеронизме наблюдается повышение уровня альдостерона, сочетающееся с низкой активностью ренина в плазме. В отличие от этого, при вторичном альдостеронизме обычно наблюдается повышение концентрации альдостерона, сочетающееся с высокой активностью ренина плазмы.
Гипоальдостеронизм обычно сопровождается гипонатриемией, гиперкалиемией, снижением выведения калия с мочой и повышением выведения натрия, метаболическим ацидозом и гипотензией. Наиболее частой причиной этого состояния является сниженная продукция ренина вследствие повреждения почек (гипоренинемический гипоальдостеронизм), особенно у диабетиков. Хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) вследствие её первичного повреждения при туберкулёзе, аутоиммунной патологии надпочечников, амилоидозе и пр. сопровождается снижением уровня альдостерона и повышением уровня ренина плазмы.
В обычных условиях уровень альдостерона в крови зависит, в основном, от количества поступающего с пищей натрия, а также положения тела (горизонтальное или вертикальное).
Уровень гормона минимален утром и в лежачем положении и максимален во второй половине дня и в вертикальном положении. Сниженное потребление соли ведёт к повышению уровня альдостерона крови, повышенное потребление – к снижению его концентрации. С возрастом уровень альдостерона в плазме снижается.
Многие лекарственные препараты прямо или опосредованно могут изменить продукцию альдостерона, поэтому их приём по возможности должен быть прекращён перед проведением исследования (примерно за 4 - 5 периодов их полувыведения из организма). Если это невозможно, используют препараты с минимальным вероятным действием на ренин и альдостерон. Среди антигипертензивных препаратов минимально проблематичны в этом плане адренергические антагонисты центрального действия и периферические вазодилятаторы. Блокаторы кальциевых каналов влияют на альдостерон, но меньше чем другие агенты. Максимальное влияние имеют адренергические антагонисты, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и диуретики (особенно спиронолактон) – приём этих препаратов перед исследованием должен быть прекращён, если это в целом возможно. Из других препаратов, на правильную интерпретацию теста может повлиять применение нестероидных противовоспалительных препаратов, эстрогенов, гепарина.
Перед проведением исследования следует исключить стресс и интенсивные физические упражнения, которые могут приводить к временному избытку альдостерона. Лечащий врач должен решить вопрос об отмене перед исследованием лекарственных препаратов, которые могут повлиять на результаты исследования. При сборе пробы в вертикальном положении пациент должен находиться в этом положении (стоя или сидя) не менее 2 часов.
Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.
- Диагностика первичного гиперальдостеронизма, аденомы надпочечников и адреналовой гиперплазии.
- Трудно поддающаяся контролю артериальная гипертония.
- Ортостатическая гипотензия.
- Подозрение на недостаточность надпочечников.
Единицы измерения: пг/мл.
Референсные значения
- новорожденные 300 - 1900 пг/мл;
- 1 мес – 2 года 20 - 1100 пг/мл;
- 3 года – 16 лет 12 - 340 пг/мл.
- в горизонтальном положении 13-145 пг/мл;
- в вертикальном положении 27-272 пг/мл.
Повышение значений:
- первичный альдостеронизм, вызванный альдостерон-секретирующей аденомой надпочечников (синдром Кона);
- псевдопервичный альдостеронизм (двухсторонняя гиперплазия надпочечников);
- вторичный альдостеронизм при злоупотреблении слабительными и мочегонными, сердечной недостаточности, циррозе печени с образованием асцита, нефротическом синдроме, идиопатическом циклическом отёке, синдроме Бартера, гиповолемии, вызванной кровотечением и транссудацией, гиперплазии юкстагломерулярного аппарата почек с потерей калия и задержкой роста, гемангиоперицитоме почек, вырабатывающей ренин, термическом стрессе, беременности, средней и поздней лютеальных фазах менструального цикла, после 10 дней голодания, при хронической обструктивной болезни лёгких;
- лекарственная интерференция (ангиотензин, эстрогены);
- врождённый цирроз печени;
- сердечная недостаточность;
- кровотечение.
Понижение значений:
- при отсутствии гипертензии – болезнь Аддисона, изолированный альдостеронизм, вызванный дефицитом ренина;
- при наличии гипертензии – избыточная секреция дезоксикортикостерона, кортикостерона или 18-оксидезоксикортикостерона, синдром Тернера (в 25% случаев), сахарный диабет, острая алкогольная интоксикация;
- повышенное употребление поваренной соли;
- артериальная гипертензия беременных;
- адреногенитальный синдром.