Helicobacter pylori, антиген в кале

Маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3 - 4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма. Особенности инфекции. Инфекция Helicobacter pylori. H. pylori на сегодняшний день - одна из широко распространённых инфекций на земле. К H.pylori-ассоциированным болезням относятся хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori. Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде. Заражение происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями.

H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки.

Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности.

Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза. Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori. В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них. Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Правила сбора кала на исследование

• Перед сбором кала для исследования необходимо предварительно приобрести специальный контейнер (В медицинском центре "СлимХауз" или в аптечной сети) или подготовить сухую чистую пластиковую или стеклянную емкость.
• Перед сбором кала для исследования необходимо сначала помочиться (для исключения возможности попадания мочи в фекальные массы).
• Затем в специально подготовленную емкость (предварительно хорошо вымытую и обработанную кипятком) собирается кал путем самостоятельной дефекации.
• Проводится отбор пробы из средней части фекальных масс ложечкой, которая находится в специальном контейнере для сбора фекальных масс в объеме 1/3 объема данного контейнера или 10–15 г в самостоятельно подготовленную пластиковую или стеклянную емкость. Контейнер плотно закрывается, помещается в чистый пакет и доставляется в лабораторный центр.
• На исследование нельзя направлять кал после клизмы, введения свечей, приема касторового или вазелинового масла.
• Кал для исследования не должен содержать посторонних примесей, например, мочи.
• При необходимости одновременного исследования кала на яйца глист и копрограмму возможен забор материала в одну емкость.

Язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки.
Неязвенная диспепсия.
Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.
Атрофический гастрит.
Рак желудка у ближайших родственников.
Впервые выявленная хеликобактер-инфекция у совместно проживающих лиц или родственников.
Профилактические обследования, для выявления людей с риском развития язвы или рака желудка.
Оценка эффективности эрадикационной терапии.
Невозможность проведения инвазивных методов диагностики (эндоскопия).

 

Референтные значения, Индекс:
< 1,0 -- отрицательный результат; >= 1,0 -- положительный результат
Чувствительность тест-системы: 95,0%. Специфичность: 96,0%